Cushingov sindrom pri konjih – PPID
REVIJA O KONJIH
REVIJA O KONJIH

Četrtek, 24. Oktober 2019 ob 13:23

Odpri galerijo

PPID (angl. pituitary pars intermedia dysfunction – disfunkcija srednjega dela hipofize) večina pozna pod imenom cushingov sindrom. Ker je pri ljudeh s cushingovim sindromom prizadet drug del hipofize kot pri živalih, se med veterinarji vse bolj uveljavlja izraz PPID, ki odraža del hipofize, ki je prizadeta. Pri konjih je to intermedialni (srednji) del, pri psih pa sprednji reženj.

Več o tem v novembrski številki Revije o konjih.

Galerija slik

Zadnje objave

Wed, 11. Nov 2020 at 13:26

755 ogledov

Ruptura želodca  
Da bi bolje razumeli, zakaj sploh lahko pride do rupture oziroma poke želodca pri konju, si najprej poglejmo anatomijo in delovanje konjevega želodca. Želodec konja je v primerjavi z velikostjokonja majhen in predstavlja le 10%, to je od 9 do 15 litrov celotnega prebavnega trakta. V naravi se konj pase in tako čez ves dan zauživa majhne količine vlakninske krme. Udomačitev pa je prinesla drastične spremembe življenjskega sloga večine konj, tako da se od konj sedaj »pričakuje«, da naenkrat pojedo velike količine močnih krmil enkrat ali dvakrat dnevno, kar precej obremeni konjev prebavni trakt in s tem njegovo zdravje. Dokazano je, da lahko konjevo zdravje in dobro počutje znatno izboljšamo s pogostejšim polaganjem manjših količin sena ali hranjenjem s pomočjo sistemov za počasno krmljenje, s čimer simuliramo naravno hranjenje, vendar je to pogosto težko izvedljivo in zamudno.  V želodcu se hrana pomeša s pepsinom (encim, ki sodeluje pri prebavi beljakovin) in želodčno kislino ter tako razbije trdne delce hrane. Hitrost, s katero hrana prehaja želodec, se precej razlikuje. Pri večjih obrokih hrane je ta čas približno 15 minut, če konj strada, bo želodec potreboval tudi do 24 ur, da se popolnoma izprazni. Želodec je sestavljen iz treh delov: želodčne slepe vreče (sestavlja jo kutana sluznica, ki ni odporna na želodčno kislino), želodčnega svoda (fundusni del) in piloričnega dela. Fundusni in pilorični del pokriva žlezna sluznica, ki izloča želodčno kislino. Vsaka od teh struktur ima svojevrstno zgradbo in funkcijo. Želodčna slepa vreča se nahaja na vhodu požiralnika v želodec. Ko hrana pride v želodec, se začne prebava s pepsinom in želodčno (klorovodikovo) kislino. Ta hrana, posebej če je v glavnini sestavljena iz trave, pri tem že izloča sladkorje za absorpcijo in bakterijsko fermentacijo, ob čemer nastaja mlečna kislina. V normalnih okoliščinah, ko se želodčna kislina pomeša z  vsebino želodca, pH vrednost pade, fermentacija seupočasni in sčasoma popolnoma ustavi. To je zelo pomemben proces. Če do njega ne pride in se fermentacija nadaljuje, se relativno slabo raztegljiv želodec z omejenim volumnom zelo hitro napolni s plinom, ki je posledica te fermentacije. Ker je krožna mišica požiralnika premočna (konji, kot vemo, ne morejo bruhati) in se plin ne more izločati, pride do kolike in v k sreči redkih primerih to lahko privede dorupture želodca. Velike količine močnih krmil so pogost vzrok raztezanja želodca in posledično povečanega tveganja za rupturo le-tega. Naslednja struktura, skozi katero se pomika hrana, je želodčni svod. Tukaj pH pade na približno 5.4 in fermentacija se upočasni. Pepsin in želodčna kislina začneta s prebavo in razkrojem maščob in beljakovin. Zadnja struktura želodca je pilorični del, kjer želodec prehaja v tanko črevo. Tukaj se pH še bolj zniža na približno 2.6, kar ubije praktično vse fermentabilnelakto-bakterije, ki izločajo mlečno kislino. Prebava beljakovin je v tem delu želodca 15–20-krat močnejša kot prebava v želodčnem svodu. Sodobna oskrba konj je vzrok temu, da je konjev želodec večino dneva prazen. Mešanica sline in hrane se meša z želodčno kislino. Ko je konjev želodec prazen, kislina razžira nezavarovano kutano sluznico želodčne slepe vreče, kar sčasoma pripelje do razjed na želodcu, o katerih smo že pisali v eni od predhodnih številk Revije o konjih. Sedaj bolje razumemo anatomijo in delovanje konjevega želodca, torej se vrnimo na rupturo želodca. Čeprav so lahko prevelike količine trave, posebej če prehod z zimskega sena na svežo travo in pašo ni prehoden in počasen, lahko vzrok raztezanja želodca, sta paša in neomejen dostop do sena pravi način, kako se izogniti večini prebavnih težav.   Vzrok Do poke pride najpogosteje na veliki krivini želodca zaradi raztezanja želodca, ki je lahko primarno (vzrok za raztezanje je v želodcu) ali sekundarno, kar pomeni, da nastane zaradi obstrukcije (delne zapore in s tem zmanjšanega pretoka črevesne vsebine ter posledično oteženega praznjenja želodca) tankega črevesa ali mehanične zapore črevesa. Najpogostejši vzroki so »grasssickness« (bolezen prizadene del živčnega sistema, ki nadzira nehotne funkcije v telesu, glavni simptom je paraliza prebavnega sistema), zaužitja prevelikih količin žit ali močnih krmil (posebej nevarno je zaužitje velike količine suhih pesnih rezancev, ki v želodcu začnejo nabrekati), velike količine sveže pokošene trave, obstrukcija tankega črevesa, dorupture pa lahko privedejo tudi zelo hude okužbe z paraziti Gasterophilus sp ter hude razjede na želodcu. Včasih je lahko ruptura posledica poškodbe ali pa se zgodi brez očitnega razloga (t.i. idiopatskaruptura).   Klinični znaki Raztezanje in rupturo želodca spremlja izjemno huda kolika. Med raztezanjem želodca se bolečina hitro povečuje, konj se v bolečinah lahko meče ob tla, se izjemno močno znoji, brca, koplje, leži, frekvenca dihanja in srca se močno povečata. Ob rupturibolečina nenadoma popusti, saj pritiska na želodec ni več. Poku sledita endotoksičen (šok zaradi vdora bakterij v kri) in hipovolemičen(šok zaradi velike izgube krvi) šok (šok definiramo kot nesposobnost telesa zagotoviti zadostno oskrbo organov s krvjo), kardiovaskularni kolaps in smrt. Od začetka raztezanja želodca do poka lahko mine manj kot ena ura, lahko pa se stanje progresivno slabša tudi en mesec in več. Operacija želodca pri frizijskem konju, s katero smo izpraznili prenapolnjen želodec, v katerem so se v daljšem časovnem obdobju kopičili pesni rezanci.   Diagnostika Diagnozo postavimo na podlagi rektalnega pregleda, pri katerem lahko čutimo prosto tekočino in zrnato strukturo zaradi proste hrane v trebušni votlini, ter z abdominocentezo. Abdominocenteza je postopek, pri katerem pobrijemo najnižji del trebuha, ga sterilno pripravimo ter z vbodom igle dobimo vzorec trebušne tekočine, ki jo analizirano.   Zdravljenje Ob rupturi želodca sledi humana evtanazija, razen v primeru,da je do rupture prišlo med operacijo konja ali pri žrebetu. Če se za operacijo odločimo, so pogoste komplikacije, kot je na primer peritonitis. Prognoza pri rupturi želodca je slaba in se v večini primerov konča z evtanazijo oziroma smrtjo živali. K sreči je ruptura želodca razmeroma redek zaplet pri koliki in se zgodi le v od 5 do 8% primerov kolike.   Larisa Bukovec, dr. vet. med. Foto: Gerthvanden Bosch, Pixabay, osebni arhiv

Sat, 31. Oct 2020 at 21:17

687 ogledov

Zastrupitve konj – 2. del  
Zastrupitve, ki prizadenejo srčno-žilni sistem Nekatere rastline in ionofori so pogosto lahko vzrok težav s srcem pri konjih. Kažejo se lahko kot hemolize, anemije, nepravilen srčni ritem in frekvenca bitja srca ter posledično oslabelost, slabša delovna sposobnost itd. Možni viri zastrupitve: oleander (Nerium spp., že odmerek 0.005 % konjeve telesne teže je smrten, smrt nastopi v manj kot 12 urah, toksine pa najdemo v vseh delih rastline), javor (Acer spp., več vrst javorja povzroča hemolizo pri konjih, najpogosteje rdeči javor), čebula (Allium spp., zastrupitev je pri konjih redka, saj je konji ne marajo), navadna tisa (Taxus spp., do zastrupitve lahko pride zaradi zaužitja delov grma, navadno ponesreči), derivati kumarina (kumarin, ki je normalno prisoten v sladki detelji, sam po sebi ni strupen – to postane potem, ko se v prisotnosti nekaterih plesni spremeni v diskumarol), dimetil sulfoksid (DMSO je stranski produkt industrije papirja, smrtna doza je med 2.5 in 9g/kg v eni intravenski aplikaciji), ionofori (monenzin je antibiotik, ki se množično uporablja pri zdravljenju perutnine in živine, vendar so konji najbolj občutljivi, smrtna doza za konja je že 1 do 2mg/kg), nitrati in nitriti (so naravno prisotni v zemlji, vodi, plevelih, živalskih tkivih in izločkih ter gnojilih, zastrupitev je pogostejša pri prežvekovalcih), ter cianid (poleg naravne prisotnosti v nekaterih rastlinah, ki vsebujejo cianogene glikozide, ga najdemo tudi v rodenticidih in gnojilih). Zaužitje oleandra v količini 0.005 % konjeve telesne teže je smrtno.   Zastrupitve, ki prizadenejo jetra Pri večini teh zastrupitev so klinični znaki dejansko klinični znaki odpovedi jeter, torej izguba telesne teže, rumene sluznice, vedenjske spremembe, slepota, spremenjeno in neznačilno gibanje, pritiskanje glave na različne predmete, neznačilna agresija, pobitost, včasih tudi fotosenzibilizacija, nezavest. Možni viri zastrupitve: pirolizidin alkaloidi (spadajo med naravne toksine, ki nastanejo pri nekaterih rastlinah ), rdeča detelja (Trifolium pratense; povzroča zastrupitve samo pri konjih, ne vemo natančno, kaj je vzrok toksičnosti – domnevajo da mikotoksin Cymodothea trifolii), mušnica (Amanita spp., zastrupitev je redka, saj konji ne marajo gob), železo (prevelike doze injekcijsko ali v prehrani žrebet, pri odraslih konjih redko) ter aflatoksin (redko pri konjih, lahko se zgodi zaradi onesnaženih krmil) Javor povzroča hemolizo, to je razpad rdečih krvničk pri konjih.   Zastrupitve, ki prizadenejo sečila Pogostejša je zastrupitev zaradi zdravil, ki poškodujejo ledvice, kot zaradi zaužitja strupenih rastlin.  Klinični znaki so različni, od živčnih znakov (pobitost, nenormalni hodi, pareze, nezavest, šibkost mišic, nekoordiniranost gibov, krči …) do prebavnih (kolike, driske …), pa vse do inkontinence, vnetij ledvic in mehurja, neješčnosti, povečanega pitja in uriniranja. Čeprav so težke kovine, kot kadmij ali živo srebro, znane kot nefrotoksične, so klinični znaki navadno blagi, diagnozo pa je mogoče postaviti le, če veterinar zahteva laboratorijske teste za točno določeno težko kovino. Možni viri zastrupitve: sirek (Sorghum; redko pride do zastrupitve, če že, pogosteje ko se konji pasejo na mladih, hitro rastočih rastlinah), oksalati (redka zastrupitev, saj so oksalati za konje neužitni), vitamin D2 in D3 (večina primerov zaradi neprimernih oblik vitamina D v prehranskih dodatkih, občasno zaradi zaužitja raslin, toksičnost se poveča ob povečani količini kalcija v telesu), živo srebro (obstaja v organskih in neorganskih oblikah, obe obliki sta toksični za konje, znanih je vseeno več primerov zastrupitve z anorgansko obliko ob aplikaciji na kožo, ki se je pokazala v obliki razjed in mehurjev). Nenavadno vedenje in gibanje konja je lahko vzrok za skrb in prvi klinični znak, ki ga lastnik opazi.   Zastrupitve, ki prizadenejo kožo ter splošno telesno počutje Te zastrupitve je navadno najtežje diagnosticirati. Znaki so blagi ali srednje hudi, nespecifični, od lamintisa, otekanja okončin, oslabelosti, neješčnosti, kroničnega hujšanja. V to skupino štejemo tudi rastline, ki povzročajo fotosensibilizacijo, ki se kaže kot rdečica, nastajanje bolečih mehurjev, oteklina prizadetih predelov, ki so najpogosteje glava, nos, hrbet in svitek. Rastline, ki to reakcijo lahko sprožijo, so: navadna regačica, oves, križnice, čapljevec, navadna ajda, dežen, šentjanževka, lucerna, trpežna ljuljka, različne trave, japonski dresnik, kloščevec, modrozelene alge, detelja ter mnoge druge. Možni viri zastrupitve: črni oreh (Juglans nigra; do zastrupitve lahko pride zaradi zaužitja oblancev, žagovine in vodnih ekstraktov), kladivnik (Cestrum diurnum povzroča fotosenzibilizacijo), trstikasta bilnica (Festuca arundinacea; težave povzroča plesen, ki raste v notranjosti stebla, stebel in listov rastline), jod (zastrupitev z jodom je pri konjih redka, lahko nastane zaradi prevelike količine zaužitega joda), kačji strup, fluor (najpogosteje zaradi onesnaženja sena in paše zaradi industrije), cink (prevelika količina zaužitega cinka je lahko problematična za mlade, rastoče konje – zaradi presežka cinka pride do pomanjkanja bakra), selen (zaradi dolgotrajnega zaužitja rastlin, ki vsebujejo velike količine selena, strupena doza je 3.3 do 6mg/kg), škrlatnordeča glavnica (Claviceps purpurea je plesen, ki napada rž, oves in pšenico, vendar se plesen navadno v celoti odstrani med predelavo krmil). Zastrupitve konj so problematične, saj je natančna diagnostika težka in pogosto nemogoča, saj za večino toksinov ne obstaja specifičen test. Poleg tega je draga diagnostika pogosto nesmiselna, saj je za večino zastrupitev terapija simptomatska in podporna.   Larisa Bukovec, dr. vet. med. Foto: Pixabay

Wed, 30. Sep 2020 at 10:44

518 ogledov

Zastrupitve konj – 1. del
Le-to pa zna biti, zlasti pri konjih, težavno. Vsaka snov je namreč v prevelikih količinah lahko toksična. Ker je tema precej obsežna, bomo članek razdelili na dva dela.   Večina toksinov povzroča nespecifične klinične znake, ki lahko istočasno prizadenejo več organskih sistemov. Le redko so klinični znaki za določen tip zastrupitve patognomonični, to pomeni specifični in značilni za točno določeno snov ali skupino snovi. Najpogostejše zastrupitve pri konjih so zastrupitve zaradi rastlinskih toksinov, cianobakterij (modro-zelene alge), pesticidov ter prehranskih dodatkov oziroma aditivov v krmilih. Vir zastrupitve s hrastom so lahko cvetovi, brsti, listi, steblo in želodi. V grobem lahko zastrupitve, glede na prizadeti organski sistem, razdelimo na prebavne, na centralni živčni sistem stimulativno delujoče, na centralni živčni sistem zaviralno delujoče, kardiovaskularne, jetrne, zastrupitve sečil ter zastrupitve, ki prizadenejo kožo ter splošno telesno počutje. Onesnaženje zemlje, pašnikov in sena s pesticidi je dejavnik, ki ga moramo upoštevati v primeru zdravstvenih težav konj.   Zastrupitve, ki prizadenejo prebavni sistem Obstaja dolg seznam toksinov, ki lahko povzročijo znake bolezni prebavil, v večini primerov gre za toksine, ki jih konj zaužije. Klinični znaki so vse od srednjih do hudih in življenje ogrožujočih. Določanje zastrupitve kot vzroka driske ali kolike je lahko težko, dolgotrajno in drago. Diagnostika poteka glede na klinične znake in anamnezo. Zdravljenje je večinoma simptomatsko in podporno, saj za večino toksinov ni specifičnega antidota. Ureo množično uporabljamo v krmilih za živino, kar je lahko tudi vzrok zastrupitve pri konjih – pobegli konj, ki se je najedel krmil za živino. Možni viri  zastrupitve: hrast (Quercusspp – vir zastrupitve so lahko cvetovi, brsti, listi, steblo in želodi), kloščevec (Ricinus communis – toksin ricin deluje kot proteolitični encim, do zastrupitve pa pride le, če žival fižol zdrobi med žvečenjem; cel fižol gre nedotaknjen skozi prebavni trakt in ne povzroča težav), navadna barvilnica (Phytolaccaamericana – invazivna tujerodna vrsta, katere toksin fitolacin je redko vir zastrupitve pri konjih), razhudnikovke (Solanumspp – solanin je redko vir naravne zastrupitve pri konjih), navadni kristavec (Daturaspp – je redko vir naravne zastrupitve, saj so sveže rastline neokusne za konje), anorganski arzenik (vir so lahko insekticidi, herbicidi, defolianti – herbicidi, ki povzročijo hitro odpadanje listov, starejši rodenticidi, kožni polivi za živino, zdravila, barve, detergenti …), naftni derivati (lahko posledica izpostavljenosti zaradi kontaminacije zemlje s stranskimi produkti oljne industrije), slaframin (mikotoksin, ki ga proizvaja plesen, ki jo lahko najdemo v senu), pentaklorofenol (fenolna spojina, uporabljana kot fungicid, herbicid ter sredstvo za zatiranje mehkužcev), klorati (herbicidi), piriminil (rodenticid), kantaridin fosfor (zaužitje mrtvih hroščev iz družine priščnjakov in travnic), fosfor (najdemo ga lahko v gnojilih in rodenticidih). Tudi rodenticidi (strupi za podgane) so lahko potencialen vir zastrupitve pri konjih.   Zastrupitve, ki stimulativno delujejo na centralni živčni sistem Konja je pogosto težko nadzorovati, klinični znaki vključujejo povečano vznemirljivost, pretirane in nenavadne hode in gibanje, epileptične napade ter druge nevrološke znake. Pri takem konju je najpomembneje preprečiti, da bi poškodoval sebe in ljudi okrog sebe. Možni viri zastrupitve: grahovec (nekatere podvrste vsebujejo nitroglikozide, druge akumulirajo toksične količine selena), rženi rožički (poznamo živčno ter gangrenozno obliko, povzročajo jo alkaloidi, ki jih vsebuje Clavicepspurpurea, gliva, ki okužuje različna žita), modro-zelene alge (najpogosteje v poznem spomladanskem času in do konca jeseni, ko je na voljo veliko organskih virov prehrane za alge v obliki gnojil ali drugih organskih odpadkov), pesticidi (holinesteraze in hibirajoči insekticidi, organofosfati, klorinirani hidrokarboni, strihnin, metaldehid, metiokarb, 4-aminopiridin, levamisol, ogljikov disulfid), nikotin (zastrupitev zaradi zaužitja soli nikotin sulfat, ki jo lahko najdemo v insekticidih,  je pogostejša od zastrupitve zaradi zaužitja listov tobaka), amonijak (zaradi izpostavljenosti plinu ali sekundarno, zaradi metaboliziranja uree v amonijak v telesu) in urea (uporabljamo kot krmila za živino ali v obliki gnojil).   Zastrupitve, ki zaviralno delujejo na centralni živčni sistem Tudi pri tej vrsti zastrupitve je pomembno, da izločimo poškodbe in bolezni glave. Vzrok depresije živčnega sistema je, kot pri drugih oblikah zastrupitev, težko ločiti od drugih primarnih kliničnih znakov. Glavni cilj je izključitev primarne bolezni glave, kar je lahko pri konjih zaradi njihove teže in velikosti ter posledično omejenosti pri diagnostičnih postopkih velik izziv. Diagnoza zastrupitve je kljub napredni tehnologiji navadno le domnevna. Klinični znaki so depresija živčnega sistema, pobitost, oslabelost, različne stopnje paralize in pareze, nepravilen srčni utrip, blede sluznice, neješčost, neobičajni hodi, trzanje mišic, včasih tudi bolečine v trebuhu in driska. Možni viri zastrupitve: navadna robinija (Robiniapseudoacacia; toksična sestavina je lectin, ki je prisoten v semenih, koreninah, lesu, listih, soku in lubju rastline), orlova praprot (Pteridiumaquilinum; strupena je celotna rastlina, konji jo najpogosteje zaužijejo v poznem poletju in jeseni, ko je paša že revna), njivska preslica (Equisetumarvense; tiaminaza je toksin, ki je toksičen za konje, vendar k sreči njivske preslice konji ne jedo radi), slivnica (Asclepiasspp; sveže rastline naj bi bile za konje neužitne, vendar lahko onesnažijo seno), propilen glikol (komercialno uporabljan kot razredčevalec v injekcijskih zdravilih, pri prežvekovalcih pa je kot prekurzor glukoze uporabljan pri zdravljenju hipoglikemije), triklopir (herbicid), mikotoksin fumonizin B (pojavlja se po celem svetu, predvsem v vlažnem delu leta, od pozne jeseni do zgodnje pomladi, bolezen je znana kot konjska levkoencefalomalacija), svinec (viri so barve na osnovi svinca, masti, linolej, osvinčen bencin, asfalt, ki lahko onesnažijo seno in pašnike).   S problematiko zastrupitev nadaljujemo v naslednjem članku, v katerem bomo obdelali še zastrupitve, ki prizadenejo sečila, srčno-žilni sistem, jetra in kožo ter splošno telesno počutje.   Larisa Bukovec, dr. vet. med. Foto: Pixabay

Thu, 17. Sep 2020 at 08:57

1092 ogledov

Cushingov sindrom pri konjih – PPID  
PPID se najpogosteje pojavlja pri konjih, starejših od 15 let. Klinični znaki so posledica nenormalno povišanih hormonov v krvi. Med vsemi temi hormoni največjo vlogo igra hormon kortizol.   Hipofiza Hipofiza (ang. pituitary gland) se nahaja na bazi možganov. Pri obolelih konjih srednji del hipofize izloča povečane količine hormonov, vključno z ACTH (adrenokortikotropni hormon). ACTH spodbuja nadledvične žleze k izločanju velikih količin kortizola, to je hormon, ki ga telo v normalnih okoliščinah izloča v manjših količinah kot odgovor na fizični, čustveni in okoljski stres. Pri konjih s PPID se srednji del hipofize (parsintermedia) s časom poveča, kar se odraža v povečanem izločanju hormonov. Rast tega dela povzroča pritisk na bližnje strukture, kar vodi v zmanjšanje funkcije le-teh. Povečanje hipofize pogosto imenujemo hipofizni adenom (angl. pituitary adenoma).   Klinični znaki Klinični znaki so odvisni od napredovanja bolezni. Povprečna starost konja, kateremu smo postavili diagnozo PPID, je 20 let, več kot 85 % konj je starejših od 15 let. Čeprav je bolezen najpogostejša pri starejših konjih, so jo že diagnosticirali pri konjih starosti 7 let. Vsaka pasma konj lahko razvije PPID, vendar je bolezen vseeno pogosteje diagnosticirana pri ponijih in konjih težjih pasem. Najbolj značilen kliničen znak je nenormalna odlakanost. Konji imajo nenormalno dolgo, skodrano dlako, ki je ne menjajo istočasno kot drugi konji. Drugi klinični znaki vključujejo povečano pitje in uriniranje (poliurija in polidipsija), laminitis, pobitost, povečano znojenje, izgubo mišične mase, ponavljajoče se infekcije (kopitni abscesi, infekcije zobnih korenin, sinusitisi …), težave s plodnostjo ter izbuljene oči, ki so posledica prerazporeditve maščobe nad očmi. Zgodnji klinični znaki vključujejo nenormalno dlako (zapoznela menjava dlake v primerjavi z drugimi konji v čredi, dlaka je brez leska, močnejša, sprememba barve dlake, prisotne so posamezne daljše, tanjše dlake ob čeljusti, na vratu, komolcih in spodnjih delih nog), sprememba metabolizma iz konja, ki je z lahkoto vzdrževal telesno težo, v konja, ki ga je težko porediti, regionalne maščobne obloge (v področju  vratu, korena repa, vimena, prepucija, na področju reber), zmanjšana telesna pripravljenost, spremembe v vedenju, pomanjkanje energije, pobitost, slabša plodnost, na videz nepojasnjene laminitične epizode ter občutljivost kopit na trših in bolj grobih podlagah. Ko bolezen napreduje, lahko opazimo dolgo, skodrano dlako po celem telesu, ki je konj ne menja ne glede na spremembo letnega časa, izgubo mišične mase z regionalnimi maščobnimi oblogami v kombinaciji z napihnjenim, velikim trebuhom, povečano pitje in uriniranje, ponavljajoče se infekcije (bolezen bele linije, kopitni abscesi, sinusitisi …), spremenjeno znojenje (povečano ali zmanjšano znojenje), kronični laminitis, nevrološke spremembe ter slepoto. Konji s PPID imajo lahko tudi istočasno inzulinsko rezistenco. Inzulin je hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka (pankreas) kot odgovor na povišano raven glukoze v krvi kot posledico obroka hrane. Pri zdravem konju inzulin stimulira tkiva, da »prevzamejo« to glukozo. Pri inzulinski rezistenci pa se tkiva ne odzivajo na inzulin, zato trebušna slinavka še naprej izloča inzulin, da lahko kompenzira neodzivnost tkiva. To pomeni, da bodo koncentracije inzulina v mirovanju visoke pri konjih s srednjo do močno inzulinsko rezistenco. Inzulinsko rezistenco lahko potrdimo z merjenjem koncentracij inzulina v krvi, o čemer smo že pisali v prejšnji številki Revije o konjih. Različne infekcije so tihi pokazatelji napredovale bolezni.   Diagnostika Najboljši pokazatelj  PPID je nenormalna odlakanost in menjava dlake pri starejšem konju. Konje z manj izrazitimi kliničnimi znaki je potrebno testirati, da lahko potrdimo bolezen.  Noben test ni 100-% natančen. Najpogosteje uporabljena sta supresijski test z deksametazonom ter merjenje plazemskega ACTH (adrenokortikotropni hormon) v mirovanju. Supresijski test z deksametazonom naj bi bil najbolj zanesljiv test za potrditev PPID. Pri tem testu vzamemo vzorec krvi za merjenje vrednosti kortizola okrog 16 h, nato apliciramo deksametazon. Po 19 urah vzamemo drugi vzorec krvi za merjenje kortizola.  Pri zdravem konju bo deksametazon znižal raven kortizola v krvi, pri konju s PPID se vrednosti kortizola ne bodo zmanjšale. Čeprav je to najzanesljivejši test za PPID, moramo upoštevati, da jeseni lahko pride do lažno pozitivnih rezultatov. Stroka ne ve točno, zakaj, vendar se pojavljajo mnenja, da v telesu naravno prihaja do hormonskih sprememb zaradi priprave telesa na zimo. Pozitiven test v jeseni torej vzamemo z rezervo, medtem ko je negativen test v jeseni precej zanesljiv. Enkraten odvzem krvi za merjenje koncentracije ACTH je preprostejši, priporočamo ga predvsem pri konjih v fazi aktivnega laminitisa, da se izognemo aplikaciji deksametazona, ki lahko laminitis še poslabša. Ta test ni tako zanesljiv, saj ima 85 % konj in 97 % ponijev septembra povišano raven ACTH. Torej je test bolj uporaben v drugih delih leta, ne jeseni.  Iz vsega tega stroka sklepa, da lahko ob visokih vrednosti ACTH poleti, pozimi in spomladi upravičeno domnevamo, da ima konj PPID, v primeru nizkih vrednosti pa bolezni ne moremo izključiti. Če konj nima težav z nenormalno odlakanostjo, pa zaradi drugih kliničnih znakov sumimo na PPID, vendar rezultati laboratorijskih preiskav ne potrjujejo bolezni, priporočamo spremljanje stanja in ponavljanje laboratorijskih preiskav na od 4 do 6 mesecev. Britje dlake pripomore k boljšemu počutju konja v toplejših mesecih.   Izrazito izboljšanje po 9 mesecih terapije s pergolideom. Terapija S terapijo redko dosežemo popolno ozdravitev ali mirovanje bolezni, vendar z njo lahko močno izboljšamo kakovost življenja. Neplodnost je včasih začasna in se ob primerni terapiji izboljša. Zdravilo izbora je pergolide. Odmerek se od živali do živali precej razlikuje in ga je mogoče prilagoditi glede na odgovor na terapijo in testiranje krvi. Ciproheptadin je lahko mejno učinkovit pri nadzoru kliničnih znakov, zato se redkeje uporablja. Za izboljševanje in ohranjanje kakovosti življenja so pomembni podporna nega ter redna preventiva (redno odpravljanje notranjih zajedavcev, po možnosti po predhodnem parazitološkem testiranju, da se izognemo morebitnim prepogostim aplikacijam napačnih preparatov), redna oskrba zob ter kopit. V toplejših mesecih bo britje dlake konju omogočilo boljše počutje. Nekateri konji s PPID so istočasno inzulinsko rezistentni, kar pomeni, da je potrebno paziti tudi na njihovo prehrano. To velja tudi za konje s PPID brez inzulinske rezistence, ki so nagnjeni k laminitisu. Več o primerni prehrani konja z metabolnimi težavami najdete v oktobrski številki Revije o konjih, kjer smo pisali o metabolnem sindromu.   Larisa Bukovec, dr. vet. med. Foto: Tesa Vilar

Tue, 21. Jul 2020 at 10:39

720 ogledov

Tetanus
C. tetani je paličasta, grampozitivna anaerobna bakterija (razmnožuje se v okolju brez kisika), njene spore pa lahko najdemo v prsti, posebej obdelani, ter prebavnem traktu ljudi in rastlinojedih živali. Najpogosteje pride do okužbe preko ran, posebej globokih vbodnih ran, ki nudijo primerno anaerobno okolje. Včasih je vhodno rano težko najti, saj je majhna in pogosto že zaceljena. Bakterijske spore ne uspevajo v normalnem, nepoškodovanem tkivu, niti v ranah, če je tkivo prekrvavljeno. Najprimernejši pogoji za razmnoževanje se razvijejo, ko manjša količina prsti ali tujek povzroči nekrozo tkiva. Bakterijska okužba ostane lokalizirana v manjši količini nekrotičnega (odmrlega) tkiva, kjer se bakterija začne razmnoževati. Ko se bakterijska celična stena začne razkrajati, se sprosti izjemno močan nevrotoksin. Navadno se toksin resorbira v motorične živce na mestu okužbe ter potuje navzgor po živčnem sistemu vse do hrbtenjače, kjer povzroča tako imenovani »ascending« tetanus (mišični krči se začnejo v spodnjih delih telesa ter potujejo navzgor do mišic glave in vratu). Toksin povzroča tonične krče skeletnih mišic tako, da preprečuje sproščanje nevrotransmiterjev (živčni prenašalci, ki prenašajo sporočila iz živčne celice do živčne celice) iz živčnih končičev. Če se na mestu okužbe sprosti več toksina, kot ga okoliški živci lahko prenesejo, se preostali toksin z limfo in krvnim obtokom razširi v centralni živčni sistem, kjer povzroči tako imenovani »descending« tetanus (mišični krči se začnejo v mišicah glave in vratu in potujejo navzdol do mišic okončin). V tem stadiju lahko že najmanjša stimulacija živali izzove značilne mišične krče. Krči so lahko tako močni, da povzročijo lomljenje kosti. Krči, ki prizadenejo grlo, trebušno prepono in medrebrne mišice, lahko vodijo v odpoved dihanja. Če je vključen avtonomni (nehotni) živčni sistem, lahko pride do srčnih aritmij, povišane frekvence srčnega utripa ter povišanega krvnega tlaka. Značilen znak tetanusa je izpad tretje veke ob povečanem razburjenju.   Klinični znaki Inkubacijska doba, to je čas od okužbe do pojava kliničnih znakov, je od enega do nekaj tednov, v povprečju od 10 do 14 dni. Najprej opazimo lokalizirano okorelost, otrdelost, ki najpogosteje vključuje žvekalne mišice, mišice vratu, zadnjih nog ter mišic v okolici rane. Najpogosteje lastniki opazijo, da konj ne more odpreti gobca, hrana mu ostaja v ustih. Splošna otrdelost se izrazi en dan kasneje, tonični krči ter hiperestezija (povečana občutljivost na čutne dražljaje) postanejo očitni. Refleksi se povečajo in krepijo, žival se zlahka razburi, kar vodi v močnejše, generalizirane krče. Vzrok takega poslabšanja je lahko že nenaden gib ali zvok. Krči mišic glave vodijo v vse težje jemanje in žvečenje hrane. Ušesa so pokončna in navadno obrnjena nazaj, rep trd in iztegnjen, nosnice razširjene, tretja veka izpade, kar se poslabša ob vsakem razburjenju. Hoja, obračanje ter hoja nazaj so oteženi. Krči mišic vratu in hrbta se kažejo kot iztegnjena glava in vrat, zaradi krča mišic nog pa je konjeva stoja trda, okorna, sprednje okončine so iztegnjene naprej, zadnje nazaj. Pogosto se žival močno znoji. Splošen krč otežuje krvni obtok in dihanje, kar se kaže kot povišan srčni utrip, pohitreno dihanje ter polnokrvnost sluznic, stanje zavesti ni prizadeto. Telesna temperatura navadno ostane le rahlo povišana, vendar se proti koncu zadnjega, smrtnega napada krčev, lahko poviša na od 42 do 43 °C. Med napadi srednje moči frekvenca srca in temperatura ostaneta skoraj nespremenjeni. Smrtnost je po podatkih približno 80-%. Redke živali, ki tetanus preživijo, si običajno opomorejo v od 2 do 6 tednih, vendar ne razvijejo imunosti na bolezen. Pri necepljenih živalih v primeru ran, ki bi lahko bile nevarne za tetanus, preventivno uporabimo tetanusov antitoksin.   Diagnostika Anamneza rane in klinični znaki so navadno dovolj za diagnostiko tetanusa. Potrditev diagnoze je mogoča z dokazom toksina tetanusa v krvnem serumu obolele živali. V primerih, da je rana očitna, lahko poskusimo prisotnost bakterije dokazati z barvanjem po Gramu.   Zdravljenje Rano je potrebno temeljito očistiti in razkužiti, žival naj dobiva penicilinski antibiotik ali antibiotik širokega spektra. Določene raziskave so pokazale, da je v zgodnji fazi bolezni učinkovita kombinacija mišičnih relaksantov, pomirjeval in protibolečinskih zdravil v kombinaciji s 300 000 IU tetanus-antitoksina intravensko. Pozitivne rezultate je pokazala tudi aplikacija 50 000IU tetanus-antitoksina neposredno v subarahnoidalni prostor (področje med dvema možganskima ovojnicama). V akutni fazi krčev je najpomembnejša podporna terapija. Konj naj bo nameščen v tihem, temnem boksu, vodo in hrano naj ima v višini prsi, tako da mu ni potrebno spuščati glave k tlom. Pri konjih, kjer je stanje in vstajanje oteženo, je potrebno pomagati z oporo s pasovi in vrvmi. V praksi je preživetje bolezni precej nižje od navedene statistične vrednosti 20 %. V večini primerov je smiselno žival humano evtanazirati. V akutni fazi je poleg aplikacij tetanus-antitoksina in širokospektralnih antibiotikov najbolj pomembna podporna terapija. Eden od prvih očitnih znakov, ki ga lastniki opazijo, je zastajanje hrane v ustih zaradi krča žvekalnih mišic.   Preventiva Tetanus je v večini primerov smrten, vendar imamo na voljo cepivo, tetanus toksoid, s katerim dosežemo aktivno imunost živali. Če žival še ni bila cepljena, živali damo 1500 do 3000 IU tetanus-antitoksina, ki navadno zaščiti žival za čas dveh tednov. Istočasno živali damo še tetanus toksoid, kar ponovimo čez 30 dni. Tetanus antitoksin in toksoid lahko damo istočasno, vendar naj bosta mesti aplikacije oddaljeni. Priporočamo letno osvežitveno cepljenje, s katerim poskrbimo, da bo konj zaščiten pred tetanusom. Stroka še razpravlja o primernem intervalu osvežitvenih cepljenj proti tetanusu, saj so do sedaj raziskovali titer protiteles le v obdobju do 6 mesecev po cepljenju. Točnih podatkov o količini protiteles in s tem zaščiti po teh šestih mesecih žal ni. Zato je v praksi priporočljivo ob ranah, nevarnih za tetanus, dodatno aplicirati tetanus antitoksin, če je od cepljenja minilo več kot 6 mesecev. Breje kobile cepimo v zadnjih 6 tednih brejosti, žrebeta pa pri starosti od 5 do 8 tednov. Na področjih z visokim tveganjem za tetanus žrebeta takoj po rojstvu zaščitimo s tetanus-antitoksinom, kar ponavljamo na od 2 do 3 tedne, dokler jih ne cepimo s tetanus-toksoidom. Živali, ki so prebolele tetanus, morajo biti redno cepljene, saj ne razvijejo imunosti proti bolezni. V članku opisane smernice za cepljenje s tetanusovim toksoidom so okvirne, vedno je potrebno upoštevati navodila proizvajalca cepiva. Bakterijske spore uničimo le z oksidirajočimi razkužili, kot je jod. Čeprav so si mnenja glede cepljenj med lastniki zelo deljena, je dejstvo, da je tetanus v večini primerov smrtna obsodba, zadosten razlog, da konje zaščitimo proti tej bolezni. Seveda je možna tudi zaščita ob nastanku rane, vendar moramo upoštevati, da v takih primerih uporabimo tetanus antitoksin, ki pa je po novejših znanih podatkih lahko povezan s Theillerjevo boleznijo, o kateri smo pisali v aprilski številki Revije o konjih.    Larisa Bukovec, dr. vet. med. Foto: osebni arhiv Urše Runtič

Thu, 18. Jun 2020 at 13:47

2085 ogledov

Kako preprečiti laminitis?
Laminitis je sicer sistemska bolezen, njegove posledice pa se kažejo v propadanju občutljivih lamel, ki povezujejo kopitno kost s kopitno kapsulo.   V začetnih fazah pride do vnetja tega občutljivega tkiva, kar povzroči ogromno mero bolečine in izrazito šepanje, ob napredovanju bolezni pa lahko občutljive lamele postanejo tako poškodovane, da pride do rotacije kopitne kosti, ki lahko v najhujših primerih celo prebode podplat. Laminitis je izjemno kompleksen bolezenski proces, ki ga poznamo tako v kronični kot v akutni obliki. Kljub temu, da obstaja ogromno število raziskav, posvečenih laminitisu, pa znanost še danes nekaterim vprašanjem bolezenskega procesa ni prišla do dna. Ker je preventiva boljša kot kurativa, še posebej pri bolezni, ki je lahko usodna, je dobro poznati dejavnike, ki lahko pripomorejo k nastanku laminitisa. V Veliki Britaniji je bila pred kratkim opravljena izjemno obsežna raziskava, katere cilj je bil prepoznati in opredeliti čim večje število dejavnikov tveganja. Konji, ki zlahka pridobijo na telesni teži, so bolj podvrženi tveganju za nastanek laminitisa. Pri njih se je potrebno strogo držati preventivnih smernic.   Obsežna raziskava opisuje nekatere dejavnike tveganja Cilj britanske raziskave je bil sistematično opredeliti tipične dejavnike, ki vplivajo na nastanek laminitisa. V raziskavo, ki je trajala 29 mesecev, je bilo vključenih 1070 konj in ponijev. Raziskovalci so informacije pridobivali na podlagi prostovoljnih in zelo obsežnih anket, ki so jih izpolnili angleški lastniki konj. Tako so dobili vpogled ne le v konje, pri katerih so se lastniki odločili za veterinarsko pomoč, temveč tudi v konje, ki so laminitis preboleli brez veterinarske intervencije. Med vsemi konji so zabeležili 123 epizod laminitisa pri 97 konjih. Vprašalnik, ki so ga izpolnili lastniki, je vključeval podrobna vprašanja o oskrbi in zdravju posameznega konja, lastniki pa so nov vprašalnik izpolnili vsakih nekaj mesecev. Za vsako epizodo laminitisa so lastniki izpolnili dodatni vprašalnik, ki se je osredotočal na simptome in okrevanje. Tako so raziskovalci pridobili ogromne količine informacij, ki se tičejo splošne oskrbe, diete, pašnega režima, vestnosti pri oskrbi kopit in potencialnih zdravstvenih težav pri veliki populaciji konj v Veliki Britaniji. Končni rezultat dolgotrajne raziskave je opis 16 dejavnikov, ki pripomorejo k nastanku laminitisa. Med njimi najdemo debelost, dolgotrajno uporabo protivnetnih zdravil, spremembe v pašnem režimu in šepanje. Trije najpomembnejši dejavniki tveganja za laminitis so težave z laminitisom v preteklosti, šepanje ali občutljivost po spodrezovanju in povečanje telesne teže. To so zelo koristne informacije, saj je večina dejavnikov, ki predstavljajo tveganje, pod našim nazdorom. Poglejmo si pobliže nekatere izmed dejavnikov tveganja.   Pasma in telesna teža Prva skupina dejavnikov tveganja vključuje konjevo pasmo in telesno težo. Nekateri tipi konj, kot so arabski konji, poniji in konji močnejšega okvirja (haflingerji, frizijci, križanci s hladokrvnimi pasmami ipd.) so že po naravi bolj nagnjeni k epizodam laminitisa. Manj pogosto se ta pojavlja pri angleških polnokrvnih konjih in konjih pasme quarterhorse. Če konj sodi v tvegano kategorijo, mora biti njegova oskrba optimalna, da se izognemo povečevanju tveganja. Naslednji pomemben dejavnik je telesna teža. Debeli konji in konji z metabolnimi težavami so najboljši kandidati za razvoj laminitisa. To so pogosto konji, ki »živijo od zraka« in se zlahka zredijo preveč, še posebej, če njihovo dieto sestavlja bogata hrana. Nadzorovanje telesne teže s pomočjo merilnega traku je za te konje bistveno. Redna telesna aktivnost pomaga pri ohranjanju zdrave telesne teže, zato je pri konjih, ki so nagnjeni k debelosti, izjemno pomembno, da jim omogočimo redno delo. To ni nujno zgolj jahanje, ohranjanje kondicije in zdrave teže lahko zagotovimo tudi z delom na lonži ali sprehajanjem na roki. Nadzorovanje telesne teže in zagotavljanje telesne aktivnosti sta dva dejavnika, ki sta povsem pod našim nadzorom. Pašni nagobčniki pomagajo nekaterim konjem, pri drugih pa povzročajo visok nivo stresa, kar seveda ni priporočljivo. (Foto: Flickr.com)   Zgodovina laminitisa Raziskave kažejo, da pri laminitisu pogosto ne gre le za enkraten pojav. Pri konjih, ki so se v preteklosti že srečali s to patologijo, je tveganje za nastanek nove epizode večji. Bistveno je, da okrevanje po epizodi kar se da pospešimo, saj hitro okrevanje zmanjša možnosti za nastanek novih epizod. Sposobnost prepoznavanja prvih znakov težav in znanje o tem, kako pravilno ukrepati, sta pri tem nepogrešljiva. Če sumite, da ima vaš konj laminitis, ukrepajte takoj. Poiščite pomoč veterinarja in izurjenega kovača oziroma »trimmerja«, ki ima izkušnje z laminitičnimi konji. Dobra oskrba kopit je v času laminitisa absolutna nujnost. Pri tem nam lahko pomagajo tudi rentgenski posnetki kopit. Poleg tega je dobra ideja, da preverimo, ali ima naš konj morda dodatne težave, kot sta na primer inzulinska rezistenca ali Cushingov sindrom. Bolj temeljiti kot smo pri prvi (ali katerikoli) epizodi lamintisa, bolj učinkovito lahko zmanjšamo verjetnost za ponovitev, zato bodite pozorni na prve znake in ukrepajte hitro.   Zdravstveno stanje konja Trije zdravstveni dejavniki, ki jih je raziskava opredelila kot dejavnike tveganja, so uporaba protivnetnih zdravil, šepanje in uporaba nekaterih učinkovin proti parazitom. Paste proti parazitom širokega spektra, ki vsebujejo učinkovine, imenovane benzimadoli, povečujejo tveganje za nastanek laminitisa. Ta povezava je sicer trenutno še nekoliko nejasna, zato so na to temo potrebne dodatne raziskave. Nekoliko manj presenetljiva je povezava med dolgotrajno uporabo protivnetnih zdravil, kot sta na primer fenilbutazon in flunixin. Znano je, da imajo tovrstna zdravila negativen učinek na zdravje prebavil in populacijo mikrobov v konjevem črevesju. Ker je laminitis patologija, ki je močno povezana z metabolizmom, ni čudno, da protivnetna zdravila povečujejo tveganje. Tretji dejavnik, ki ga je prepoznala raziskava, so poškodbe gibalnega aparata, še posebej mehkih tkiv, kot so tetive in ligamenti. Povezava sicer še ni podrobno raziskana, verjetno pa se vzrok skriva v zmanjšani aktivnosti. Večina konj, ki počiva zaradi poškodbe mehkih tkiv, so športniki v najboljših letih, ki so bili doslej v rednem treningu. Zmanjšan nivo aktivnosti in temu neprilegojena prehrana verjetno pripomoreta k tveganju za nastanek laminitisa pri poškodovanih konjih. Ohranjanje kondicije in zagotavljanje zadostne količine gibanja je ključno pri preventivi.   Oskrba kopit Primerna skrb za kopita je eno izmed najpomembnejših orožij v boju z laminitisom. Njena vloga tako pri preprečevanju kot pri rehabilitaciji je absolutno nepogrešljiva. Konji, ki po spodrezovanju kažejo občutljivost kopit, so bolj podvrženi tveganju. Vzrok za to se najverjetneje skriva v že obstoječih spremembah v kopitnih lamelah (občutljivo tkivo, ki povezuje kopitno kapsulo in kopitno kost), ki pa še niso tako napredovale, da bi sprožile epizodo laminitisa. Pri teh konjih se moramo zavedati, da hodimo po tankem ledu. Če opazimo, da je naš konj po spodrezovanju občutljiv, še posebej na trdi podlagi, se o tem pogovorimo s kovačem oziroma »trimmerjem«, razmislimo pa tudi o konjevi oskrbi in prehrani. Če prepoznamo še kakšen dejavnik tveganja, ravnajmo preventivno in prilagodimo oskrbo tako, da tveganje zmanjšamo. Tveganje za laminitis je povečano tudi pri konjih, ki jih ne spodrezujemo redno oziroma pri katerih je interval spodrezovanja daljši od osmih tednov. Predolgi prsti na primer neenakomerno razporejajo sile, ki delujejo na telo, zaradi česar so občutljive lamele bolj na udaru. To na dolgi rok lahko močno ogrozi njihovo zdravje in funkcionalnost.   Izpust in paša Vsi vemo, da se laminitis lahko pojavi zaradi paše, vendar pa je povezava med pašo in laminitisom pravzaprav zelo kompleksna. Strokovnjaki imajo namreč velike težave pri iskanju neposredne povezave med njima, zaradi česar je posledično težko priporočati konkretne smernice. Primer tega je časovno omejevanje paše. Logika pravi, da če konju omejimo čas, ki ga preživi na paši, na nekaj ur, s tem zmanjšamo tveganje za nastanek laminitisa. Vendar pa raziskave kažejo, da konji, ki pričakujejo omejen čas na paši, pravzaprav jedo hitreje in tako pojedo več. Enako velja, če recimo uporabljamo nagobčnik, ki ga ima konj na sebi le nekaj ur na dan. Tveganje, povezano s pašo, je odvisno tudi od količine, tipa in kakovosti trave, ki je na voljo. Iskanje pravega ravnotežja, ki bo našemu konju omogočilo varno pašo, je izjemno zahtevno. Nekateri strokovnjaki priporočajo, da konj na pašo ne spuščamo, kadar so lačni, temveč jim prej ponudimo obrok sena. Poleg tega koristi, če upoštevamo, kateri čas dneva je najbolj primeren za pašo z vidika koncentracije sladkorja v travi. Pri iskanju pravega režima paše se posvetujmo z veterinarjem ali strokovnjakom za prehrano konj.   Prehrana Tip voluminozne krme, ki jo konj dobiva, pomembno vpliva na tveganje za laminitis. Tako kot paša je tudi prehrana zelo kompleksna tema, saj je vsebnost nestrukturiranih ogljikovih hidratov v senu odvisna od mnogih dejavnikov. Nekatere vrste sena oziroma senaže so lahko neprimerne za konje, pri katerih obstaja tveganje za laminitis. Poleg voluminozme krme pomembno vlogo igra tudi koncentrirana hrana. Že pripravljene mešanice krmil, ki obstajajo na tržišču, pogosto vsebujejo velike količine škroba ali sladkorjev, ki lahko sprožijo epizodo laminitisa ob nepreudarni uporabi. Krmila, ki jih konj dobiva, vedno prilagodimo njegovi telesni teži in telesni aktivnosti, pri tem pa se posvetujmo s strokovnjakom.   Praktične smernice Ogromna količina informacij, s katerimi nam postreže ta obsežna raziskava, je lahko zastrašujoča, vendar pa lahko to znanje s pridom uporabimo v praksi. Zavedanje o tem, kateri dejavniki povečujejo možnosti za nastanek laminitisa, lahko vsakemu lastniku konja pomaga pri sprejemanju odgovornih odločitev. Večina dejavnikov, ki smo jih opisali, je lahko pod našim nadzorom, kar pomeni, da sami lahko naredimo ogromno, da preprečimo nastanek te resne bolezni. Če smo lastnik konja, ki ima težave s prekomerno telesno težo, konja, ki je pogosto na protivnetnih zdravilih, ali konja, ki je v preteklosti že prebolel epizodo laminitisa, se strogo držimo naslednjih smernic: 1.      Redno spremljajmo konjevo telesno težo. Težo s pomočjo merilnega traku izmerimo vsak mesec in ob povečanju primerno ukrepajmo. 2.      Telesna aktivnost in ohranjanje kondicije sta nujna sestavina dobrega preventivnega režima. Ne pozabite, da ne gre le za delo v sedlu. Sprehajanje na roki ali lonžiranje prav tako štejeta. Če je konjeva telesna aktivnost zaradi šepanja ali kakšnega drugega razloga omejena, se posvetujmo z veterinarjem o možnostih gibanja. 3.      Bodimo vestni pri skrbi za kopita in se držimo rednega urnika spodrezovanja. Osem tednov je že zelo dolga doba. Pri konjih z večjim tveganjem se raje držimo 4–6 tednov dolgega intervala. Kopita spremljajmo tudi po spodrezovanju in bodimo pozorni na morebitno občutljivost. 4.      Pozanimajmo se o tem, kakšno seno dobiva naš konj in kakšna trava raste na našem pašniku. Pri sestavljanju režima paše se posvetujmo s strokovnjakom, predvsem pa bodimo raje preveč previdni kot premalo. Ne pozabimo, da nivo sladkorjev v travi niha glede na letni čas in glede na čas v dnevu. 5.      Če se vseeno zgodi, da pride do epizode laminitisa, ukrepajmo hitro. Ne čakajmo, da se situacija poslabša. Pokličimo veterinarja in kovača oziroma »trimmerja« in se strogo držimo njunih navodil. Tako bomo skrajšali čas okrevanja in zmanjšali tveganje ponovnega nastanka.   Simptomi laminitisa Ker je zgodnje prepoznavanje laminitisa ključno za uspešno in hitro okrevanje, je pomembno, da smo sposobni njegove simptome zgodaj prepoznati. Med najpogostejše simptome sodi skrajšan in trd korak, neudobje med ostrim obračanjem, pogosto prenašanje teže z ene noge na drugo, občutljivost na trdi podlagi, poslabšano splošno počutje, pomanjkanje energije in motivacije, topla kopita in močna digitalna pulzacija. V bolj napredovanih primerih pride tudi do tipične laminitične stoje in do upiranja gibanju. Laminitis je vedno nujen primer!   Katja Porenta, EEBW

Prijatelji

NAJBOLJ OBISKANO

Cushingov sindrom pri konjih – PPID